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近日，我院栗占荣主任研究团队在国际学术期刊International Journal of Biological Macromolecules上发表生物医用材料壳聚糖调节巨噬细胞极化抑制结膜下炎症研究成果。

结膜损伤后持续的炎症引起结膜下纤维化，导致睑球粘连、翼状胬肉术后复发和青光眼滤过手术失败，甚至造成严重的视功能损害。目前，临床上广泛应用类固醇类药物抑制结膜炎症，但糖皮质激素长期应用可引起白内障、青光眼、增加感染风险。因此，寻找抗炎性优越、生物安全性好、副作用少的材料，将有助于术后结膜炎症的控制，有利于病情恢复。

为此，栗占荣主任团队系统研究了羧甲基壳聚糖（CMCS）对结膜下炎症的影响，并探讨其作用机制。结果表明，CMCS通过TLR4/MyD88/NF-κB途径，减少促炎细胞因子和趋化因子的分泌，抑制促炎型M1极化；明显减轻结膜损伤后水肿、充血，减轻结膜下炎症细胞浸润，抑制结膜下炎症的同时促进结膜上皮修复。作为一种具有良好细胞相容性和眼部组织安全性的生物医用材料，CMCS具有良好的应用前景。本工作相关结果为结膜炎症的治疗提供了依据，也为结膜损伤修复早期炎症控制提供了新方法，对其他眼科疾病的治疗也有一定的借鉴意义。

作用机制示意图

该工作第一作者耿星辰为郑州大学在读研究生（研究生二年级），成果以“Carboxymethyl chitosan regulates macrophages polarization to inhibit early subconjunctival inflammation in conjunctival injury”为题发表在生物材料领域知名学术期刊《International Journal of Biological Macromolecules》（中科院1区，IF 8.2）上。