很多人都听说过胰岛素,但是对它并不了解。胰岛素是由人体胰腺分泌的体内唯一一种降血糖的激素。今天我们就来说一说胰岛素的功能以及它在运动中的意义。
(图片来源:www.pexels.com)
1、胰岛素的功能
胰岛素的功能之多令人不可思议,有150个基因的活性受它影响[1]。
胰岛素的分泌主要由摄入高GI值(血糖生成指数)的碳水化合物后引起,并且摄入量越多,胰岛素分泌量也越高。
胰岛素可以作用于人体的多个器官和组织,具体如下图所示。其核心职责之一就是参与储存食物中的热量,以应付可能的机体供能短缺。
进食后血糖浓度升高,刺激胰腺分泌胰岛素,在胰岛素作用下血糖被用于合成糖原(肝糖原、肌糖原)和脂肪,使血糖水平下降。这种由进食引起的胰岛素分泌能够立刻终止体内原来储存的脂肪、碳水化合物和蛋白质分解,换句话说,胰岛素的大量分泌和进食行为是紧密相连的。
胰岛素功能示意图
2、胰岛素与运动的关系
进食后,骨骼肌成为了糖代谢的最主要场所。人们发现,一顿饭中80%的糖类物质都被肌肉所吸收[2],而这个过程主要依赖胰岛素的分泌。胰岛素不仅能刺激肌蛋白的合成,还能阻断训练后肌蛋白的分解。因此,健美运动员常常利用胰岛素能促进肌糖原再生这个功能来增肌和恢复体力。
身体承受巨大负荷后,血液中的应激激素水平升高(如皮质醇),故在训练期间机体都在使用储备的能量。如果在运动结束后,运动者通过立即摄入大量的高GI值碳水化合物以恢复体力,那么由此分泌的胰岛素会明显削弱先前释放的应激激素水平,这不但会促进肌糖原的再生,还会对免疫系统大有裨益[3]。
胰岛素对电解质的平衡也具有重要作用,如促进钾离子或镁离子进入肌肉,此外,还能留住肾脏中的钠离子,这也解释了禁食和低碳水化合物饮食引起胰岛素水平降低,从而导致了脱水和低血压发生的原因。健美运动员在备赛期间会用断碳水的方法来获得更加清晰的肌肉线条,就是因为低胰岛素水平会使细胞外液流失,从而使肌肉轮廓更加分明。
上面说到的都是胰岛素对于运动增肌带来的好处,但对于减脂人群而言,高胰岛素水平并不是好事。上文已经说过,高胰岛素水平会加速合成脂肪,阻止储备脂肪的分解代谢,所以有时候胰岛素也被称为“催肥激素”。因此,持续的高胰岛素水平阻碍体脂分解的情况是我们所不希望发生的。
所以,胰岛素是一把双刃剑。对于运动目的不同的人群而言,需要根据自身的情况合理安排训练与饮食,以减少因激素分泌引起运动效果降低的情况。
(图片来源:www.pexels.com)
3、胰岛素增敏剂与运动
前面说了很多胰岛素对增肌的好处,所以几乎所有的运动杂志都推出了所谓的“胰岛素增敏剂”。
胰岛素增敏剂是一类营养补充剂的总称,能够增强胰岛素对目标器官的作用。其原理是在胰岛素敏感性较高的情况下,只需要分泌很少的胰岛素就可以获得很好的效果,这就使让人讨厌的肥膘更容易被减掉。但目前的研究结果否定了增敏剂能改善力量训练者胰岛素敏感性的结论。
实际上,规律的运动训练本身就可以提高胰岛素的敏感性。一项调查研究的数据显示,频繁的、轻量级的、多组力量训练(如每周3~5次,每次多组,训练强度是最大负荷重量的40%~60%)能以23%~48%的幅度增强肌细胞对胰岛素的敏感性[4],具体增长幅度取决于起始值,规律的力量训练与耐力训练所引起的胰岛素敏感性的变化情况非常相似。高强度但组数少的训练也能起到增强效果,但与上述增强效果差异明显。
审稿:
尤祥妹
联勤保障部队第903(原117)医院营养科主任
《中国临床营养网》专家顾问
国家注册营养师/中国老年医学会营养与食品安全分会副会长/上海交通大学国家健康产业研究院“军人营养与健康研究所”执行所长等职务。
从事临床工作三十多年,对开展临床肠内肠外个性化营养支持指导及在老年病、肿瘤等个性化营养干预方面积累了丰富的临床经验。在相关的核心杂志发表论文三十余篇,主编专著一本,参编专著四本,主持及参与省市课题6项。
参考文献:
[1]Konrad T : Frankfurter Berufsschulstudie. Ern?hrungs-Umschau 5:B9-B12,2007.
[2]Bratusch-Marrain PR: Die euglyk?mische Insulin-und hyperglyk?mische Clamptechnik. Infusionstherapie und klinische Ern?hrung 11:4-10,1984.
[3]Christian von Loeffelholz:Ernaehrungsstrategie in Kraftsport & Bodybuilding.Beijing Science and Technology ,2018.
[4]Von Loeffelholz C, G. Jahreis: Einfluss von Widerstandstraining auf Parameter des Glukosestoffwechsels bei Gesunden, Typ-2-Diabetikern und lndiciduen mit Anzeichen einer Insulinresistenz. Aktuel. Ernaehr. Med. 30:261-272,2005.